VB5 CAS 59-67-6ナイアシン。ベータピコリン酸。Acidum-Nicotinicum。ピリジン-3-カルボキシレート

モデル: MOSINTER
の起源の場所: Zhejiang,中国 (本土)
ブランド: mosinter
CAS: 59-67-6
外観: 白色結晶性粉末
分子式: c6h5no2
仕様: CP / USP / EP
密度: 1.473
融点: 236-239 °c
沸点: 260°c
引火点: 193°c
17ºCでの溶解度: 260°C

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製品説明

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ニコチン酸(CAS: 59-67-6)


項目

インデックス

分子式

C6H5NO2

分子量

123.11

仕様

CP/USP/EP

外観

白色結晶性粉末

密度

1.473

融点

236-239 °C(点灯.)

沸点

260°C

引火点

193°C

17ºCでの溶解度

1-5 グラム/ 100ミリリットル

保存条件

0-6°C

 

ナイアシン (また、式c6h5no有する有機化合物は、ビタミンB3及びニコチン酸)として知られています。そして, 使用される定義に応じて、, 20から80の不可欠な人間の栄養素の一つ.

吐き気を引き起こす可能性があり、食事で不足ナイアシン, 皮膚や口の病変, 貧血, 頭痛, そして疲労. 慢性ナイアシン欠乏はペラグラと呼ばれる病気につながります. ナイアシンの不足も5つの重要なビタミンの欠乏によって引き起こされるパンデミック欠乏症に観察することができます: ナイアシン, ビタミンC, チアミン, ビタミンDとビタミンA, 通常は広範な貧困と栄養失調の地域で発見されました.

ナイアシンは、血液中のHDLレベルを高めるために50年以上にわたって使用されてきたと控えめに制御臨床試験の数で心血管イベントのリスクを減少することが見出されています.

この無色, 水溶性固体は、ピリジンの誘導体であります, 3位のカルボキシル基(COOH)を有します. ビタミンB3の他の形態は、対応するアミドが含まれます, ニコチンアミド(「ナイアシンアミド」), カルボキシル基をカルボキサミド基で置換されている(CONH
2), だけでなく、より複雑なアミドおよびエステルの様々な. ニコチン酸およびナイアシンアミドから上昇着実に世界の需要を相互に変換可能 8,500 1980年代には年間トンへ 40,000 近年では.

ナイアシンは、直接ニコチンアミドに変換することはできません, しかし、両方の化合物は、インビボでandnicotinamideアミドアデニンジヌクレオチドリン酸(NADP)、補酵素ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)の前駆体であります. NADは、酵素NAD +キナーゼの存在下でのリン酸化によってNADPに変換します. NADPおよびNADは、多くの脱水素酵素のための補酵素です, 多くの水素移動過程に参加. NADは、脂肪の異化に重要です, 炭水化物, タンパク質, そして、アルコール, だけでなく、細胞のシグナル伝達とDNA修復, およびNADPほとんどそのような脂肪酸およびコレステロール合成のような同化反応で. 高エネルギーの要件(脳)または高い離職率(ガット, 皮膚)の臓器は通常、彼らの欠乏に最も敏感です.


二人は自分のビタミン活動で同一であるが、, ニコチンアミドは何もしません。ナイアシンと同様の薬理作用(脂質変更する効果)を持っています. ニコチンアミドは何もしません。コレステロールを減らすか、紅潮原因. ナイアシンは、両方のDNA修復に関与しています, および副腎hormonesinステロイドの製造は、式c6h5no有する有機化合物です。そして, 使用される定義に応じて、, 20から80の不可欠な人間の栄養素の一つ.

吐き気を引き起こす可能性があり、食事で不足ナイアシン, 皮膚や口の病変, 貧血, 頭痛, そして疲労. 慢性ナイアシン欠乏はペラグラと呼ばれる病気につながります. ナイアシンの不足も5つの重要なビタミンの欠乏によって引き起こされるパンデミック欠乏症に観察することができます: ナイアシン, ビタミンC, チアミン, ビタミンDとビタミンA, 通常は広範な貧困と栄養失調の地域で発見されました.

ナイアシンは、血液中のHDLレベルを高めるために50年以上にわたって使用されてきたと控えめに制御臨床試験の数で心血管イベントのリスクを減少することが見出されています.


この無色, 水溶性固体は、ピリジンの誘導体であります, 3位のカルボキシル基(COOH)を有します. ビタミンB3の他の形態は、対応するアミドが含まれます, ニコチンアミド(「ナイアシンアミド」), カルボキシル基をカルボキサミド基で置換されている(CONH
2), だけでなく、より複雑なアミドおよびエステルの様々な. ニコチン酸およびナイアシンアミドから上昇着実に世界の需要を相互に変換可能 8,500 1980年代には年間トンへ 40,000 近年では.


ナイアシンは、直接ニコチンアミドに変換することはできません, しかし、両方の化合物は、インビボでandnicotinamideアミドアデニンジヌクレオチドリン酸(NADP)、補酵素ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)の前駆体であります.NADは、酵素NAD +キナーゼの存在下でのリン酸化によってNADPに変換します. NADPおよびNADは、多くの脱水素酵素のための補酵素です, 多くの水素移動過程に参加. NADは、脂肪の異化に重要です, 炭水化物, タンパク質, そして、アルコール, だけでなく、細胞のシグナル伝達とDNA修復, およびNADPほとんどそのような脂肪酸およびコレステロール合成のような同化反応で. 高エネルギーの要件(脳)または高い離職率(ガット, 皮膚)の臓器は通常、彼らの欠乏に最も敏感です.

二人は自分のビタミン活動で同一であるが、, ニコチンアミドは何もしません。ナイアシンと同様の薬理作用(脂質変更する効果)を持っています. ニコチンアミドは何もしません。コレステロールを減らすか、紅潮原因. ナイアシンは、DNA修復、および副腎hormonesinステロイドの生成の両方に関与しています.

治療効果

に 1955, アルチュールらは初めて、脂質低下特性を有するようにナイアシンを記載しました. ナイアシンは、ユニークな抗アテローム性動脈硬化の特性を低下薬最古の脂質であります. それは、このような低密度リポタンパク質コレステロール(LDL)のような伝統的なパラメータを減少させ, 非常に低密度リポタンパク質コレステロール(VLDL-C), およびトリグリセリド(TG), しかし、効果的高密度リポタンパク質コレステロール(HDL)を増加させます.その他の心血管危険因子の重要性にもかかわらず、, 高HDLは、LDLの減少の心血管イベントの独立を下げるために相関します.他の効果は、抗血栓性および血管炎症が含まれます, 内皮機能を改善します, およびプラーク安定性. ナイアシン単独で、あるいはスタチンまたはエゼチミブなどの他の脂質低下薬との組み合わせでは、大幅に心血管疾患や関節硬化症の進行のリスクを低減します.

ナイアシン治療効果は、そのは、Gタンパク質共役受容体への結合を介して大部分であります, ナイアシン受容体1(niacr1)及びナイアシン受容体2(niacr2), 高度に脂肪組織で発現されます, 脾臓, 免疫細胞と角化細胞が、ありません。肝臓などの他の予想される臓器で, 腎臓, heartor腸. niacr1は脂肪組織とproducetriglyceridesと超低密度リポタンパク質(VLDL)、その結果、低密度リポタンパク質(LDL)または「悪玉」コレステロールと肝臓のために利用できる遊離脂肪酸中の環状アデノシン一リン酸(キャンプ)生産、したがって、脂肪分解を抑制する. また、アポリポタンパク質C3(APOC3)とのPPARG活性化補助因子-1B(PGC-1B)の肝臓での発現を抑制し、遊離脂肪酸の減少ので、裏返しVLDL増加し、その生産を減らします.それはまた、ジアシルグリセロールアシルトランスフェラーゼ2(重要肝臓TG合成)を阻害します.

HDLの増加の背後にあるメカニズムはノーです。完全に理解したが、さまざまな方法で行われているように見えます. ナイアシンは、より高いコレステロール逆輸送をもたらす抗異化効果によるアポリポタンパク質A1レベルを増加させます. それはまた、HDL肝臓取り込みを阻害します, ダウンレギュレーションコレステロールエステル転送蛋白(CETP)遺伝子の生産. 最後に, 逆コレステロール輸送におけるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γの結果、単球やマクロファージで、アップレギュレートそれstimulatesabca1トランスポーター.

血管内皮機能を改善するナイアシンを使用して、いくつかの実験で報告されています. 2型糖尿病の実験で, ニコチン酸は、対照と比較して内皮機能を改善します. 1gのナイアシンの一日用量は、有意な脂質修飾特性を示し、2グラムを使用してプラトーに達し. 単球などの免疫細胞でniacr1, マクロファージ, 樹状細胞それはまたダウン、血管細胞接着分子1(VCAM-1)として、またはそのような単球走化性タンパク質1(MCPなどのケモカインの内皮接着分子を調節する血管壁の免疫細胞の浸潤を減少させることによって、ナイアシンのアテローム性動脈硬化作用の原因であります-1)、アテローム性動脈硬化症の安定化及び抗血栓効果をもたらす炎症性タンパク質. 接着分子およびケモカインの変化は、免疫細胞上の受容体niacr1の活性化を介してであるかもしれません.

アディポカインは、脂肪細胞生産メディエーターであります. そのような腫瘍壊死因子(TNF)-αのようないくつかのアディポカイン, インターロイキンおよびケモカイン, プロ炎症作用を持っていると、このようなアディポネクチンなど、いくつかの他のものは、炎症プロセスを調節し、抗炎症効果を持ちます, 血管の進行およびアテローム性動脈硬化症を減少させます. ニコチン酸は、ヒトおよびマウスでのアディポネクチンの血漿レベルを増加させるが、このようなMCP-1およびフラクタルカインなどの炎症誘発性ケモカインを阻害します. ニコチン酸の他、最近調査し、治療効果は、神経保護および抗炎症効果であります, 関節炎の動物モデルにおいて有益, 慢性腎不全, または敗血症; しかし、より多くの仕事は、この分野で必要とされます.

次の冠動脈薬剤プロジェクト(CDP), 1970年代初頭に、1960年代にナイアシンの長期臨床脂質低下効果を研究するために行わ最初の実験の1, 他の多くの実験が行われています. その結果, 2メタアナリシスにまとめ, ナイアシン単独で、または他の脂質修飾剤との組み合わせでの治療用量は、このようなasstatinは心血管イベントおよびアテローム性動脈硬化症の進行を抑えると結論づけ大幅に. これは、高コレステロール治療の現在の全米コレステロール教育プログラム(NCEP)と一致します. NCEPは、NCEP(高LDLレベルのために軽度または正常LDLレベルで、または組み合わせて、心臓血管及びアテローム性脂質異常症のために単独でナイアシンを推奨します, 2002). 1500 13%のLDL中のMg即時放出ナイアシン毎日結果, 20% LP, 10% TGの減少とプラセボと比較し19%のHDL増加. 徐放性ナイアシン単独で、または抗フラッシングエージェント(laropiprant)と同様の効果を示しています.

外観: 白色結晶性粉末

梱包: 25キロのドラム

カテゴリー: ビタミン剤のAPI

関連カテゴリー: 消化器系の薬のAPI  循環器系の薬のAPI  防虫API  抗生物質のAPI  抗腫瘍薬のAPI 


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